Opublikowano: 16 grudnia, 2025 o 11:58 pm
Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia około 70% ludzi w krajach rozwijających i około 30% w krajach rozwiniętych jest zakażonych Helicobacter pylori. Zakażenie bakterią u 80-90% przypadków przebiega bezobjawowo, zależy to głównie od patogenności szczepu oraz od odporności i predyspozycji genetycznych osoby zakażonej. Najczęściej obserwuje się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. W 10-15% przypadków rozwija się choroba wrzodowa, która niesie ze sobą ryzyko rozwoju raka żołądka. W rozwoju wielu chorób spoza przewodu pokarmowego takich jak: idiopatyczna przewlekła pokrzywka, trądzik różowaty, łysienie plackowate, zespół Sjögrena, opóźnienie wzrostu, choroba Hashimoto, autoimmunologiczna małopłytkowość upatruje się wpływu, jaki ma zakażenie Helicobacter pylori.
Czym jest niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA)
Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) to najczęstszy typ anemii, który rozwija się w wyniku zmniejszonej ilości żelaza w organizmie, niezbędnego do prawidłowej syntezy hemoglobiny – białka odpowiedzialnego za transport tlenu w czerwonych krwinkach. Gdy poziom żelaza jest zbyt niski, organizm nie jest w stanie produkować wystarczającej ilości zdrowych erytrocytów, co prowadzi do niedotlenienia tkanek.
Przyczynami IDA mogą być przewlekła utrata krwi (np. z przewodu pokarmowego lub w wyniku obfitych miesiączek), niewystarczające spożycie żelaza z dietą, zaburzenia jego wchłaniania lub zwiększone zapotrzebowanie (np. w okresie wzrostu, ciąży).
Objawy mogą być niespecyficzne i obejmują osłabienie, zmęczenie, bladość skóry, bóle głowy, kołatanie serca, a także łamliwość paznokci czy wypadanie włosów. W diagnostyce IDA kluczowe są badania laboratoryjne, takie jak morfologia krwi, stężenie ferrytyny, poziom żelaza i transferyny. Leczenie polega na uzupełnieniu niedoborów, najczęściej poprzez suplementację doustną lub dożylną, a także na identyfikacji i eliminacji przyczyny niedoboru, co zapobiega nawrotom choroby.
Helicobacter pylori – charakterystyka bakterii
Helicobacter pylori to spiralna, Gram-ujemna bakteria, która kolonizuje błonę śluzową żołądka człowieka. Jest jedną z nielicznych bakterii zdolnych do przetrwania w silnie kwaśnym środowisku żołądka dzięki produkcji enzymu ureazy, który neutralizuje kwas solny poprzez wytwarzanie amoniaku. Zakażenie H. pylori występuje powszechnie na całym świecie – szacuje się, że nawet połowa populacji globalnej może być nosicielem tej bakterii, choć nie u wszystkich prowadzi ono do objawów klinicznych.
Warto przeczytać: Wchłanianie żelaza u dzieci – co pomaga, a co szkodzi?
Bakteria przenosi się głównie drogą pokarmową, przez kontakt z zakażoną wodą, jedzeniem lub przez kontakt bezpośredni (np. ślina). Po wniknięciu do organizmu osiedla się w warstwie śluzu pokrywającej nabłonek żołądka, gdzie może przez długi czas pozostawać niewykryta. H. pylori powoduje przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, a jej obecność wiąże się z rozwojem choroby wrzodowej, zanikowego zapalenia żołądka, chłoniaka typu MALT oraz zwiększonym ryzykiem raka żołądka.
Mimo że nie każdy zakażony odczuwa objawy, u części pacjentów mogą wystąpić dolegliwości, takie jak ból w nadbrzuszu, uczucie pełności, nudności, odbijanie czy niestrawność. Ze względu na swoje właściwości i powiązania z poważnymi chorobami przewodu pokarmowego, Helicobacter pylori została uznana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) za czynnik rakotwórczy klasy I. W diagnostyce zakażenia wykorzystuje się test oddechowy, badania serologiczne, testy z kału oraz biopsję żołądka pobraną podczas gastroskopii. Skuteczne leczenie polega na zastosowaniu terapii eradykacyjnej – kombinacji antybiotyków i leków hamujących wydzielanie kwasu solnego.
Powiązania między zakażeniem H. pylori a niedokrwistością
Powiązania między zakażeniem Helicobacter pylori a niedokrwistością z niedoboru żelaza (IDA) są coraz lepiej udokumentowane i mają wieloczynnikowy charakter. Choć H. pylori kojarzy się głównie z chorobami żołądka, badania wykazują, że jej obecność może również wpływać na gospodarkę żelazem w organizmie i przyczyniać się do rozwoju niedokrwistości, zwłaszcza w przypadkach, gdy nie da się ustalić innych, oczywistych przyczyn niedoboru.
Jednym z kluczowych mechanizmów jest upośledzenie wchłaniania żelaza w wyniku przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez H. pylori. Stan zapalny prowadzi do zmniejszenia wydzielania kwasu solnego (hipochlorhydrii), co obniża rozpuszczalność żelaza niehemowego i jego przyswajalność w jelicie cienkim. Niedostateczna kwaśność środowiska żołądka może też zaburzać redukcję żelaza do formy łatwiej wchłanialnej (Fe²⁺).
Drugim istotnym czynnikiem są mikrokrwawienia z błony śluzowej żołądka, zwłaszcza u osób z owrzodzeniami lub zanikowym zapaleniem błony śluzowej. Choć często są one niewidoczne gołym okiem, mogą prowadzić do przewlekłej utraty niewielkich ilości krwi, a w konsekwencji – żelaza.
Dodatkowo H. pylori może wpływać na gospodarkę żelazem poprzez zwiększenie poziomu hepcydyny – hormonu regulującego metabolizm żelaza. Wzrost stężenia hepcydyny w odpowiedzi na przewlekłe zapalenie blokuje uwalnianie żelaza z makrofagów i komórek jelitowych do krwi, co dodatkowo pogłębia niedobór.
Co istotne, wykazano, że u wielu pacjentów z oporną na leczenie niedokrwistością z niedoboru żelaza, u których nie zidentyfikowano innych przyczyn, obecność zakażenia H. pylori może być czynnikiem kluczowym. W takich przypadkach skuteczna eradykacja bakterii często prowadzi do poprawy parametrów hematologicznych i trwałej normalizacji poziomu żelaza.
Helicobacter pylori a niedobór żelaza
Żelazo jest ważnym czynnikiem wzrostowym H. pylori. Po zakażeniu bakteria znajduje się w górnym odcinku przewodu pokarmowego, które jest ubogie w jony żelaza. Powoduje to wykształcenie mechanizmów ułatwiających jego przyswajanie, a co za tym idzie konkurencję o ten pierwiastek z organizmem gospodarza. Przy małej zawartości żelaza w diecie bakteria zaczyna wytwarzać białka błonowe biorące udział w jego wychwytywaniu i wiązaniu.
Obecność H. pylori prowadzi do niedoboru żelaza i anemii.
Mechanizmy wiążące bakterię Helikobakter z anemią z niedoboru żelaza prezentujemy na poniższym wykresie.
- Bakteria wykorzystuje żelazo do wzrostu i namnażania
- Redukuje ilość witaminy C w żołądku
- Prowadzi m.in. do przewlekłych krwawień
- Wyczerpuje zasoby żelaza, prowadząc do anemii
Dodatkowo może produkować białka wiążące ludzką laktoferrynę, z której również pozyskuje żelazo. W wyniku zakażenia H. pylori dochodzi także do zmniejszenia wydzielania kwasu solnego (hipochlorhydria). Wchłanianiu żelaza natomiast sprzyja środowisko kwaśne.
Diagnostyka anemii i zakażenia bakteryjnego
Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmuje przede wszystkim badania laboratoryjne: morfologię krwi (spadek hemoglobiny, MCV), poziom ferrytyny (najczulszy wskaźnik zapasów żelaza), stężenie żelaza i transferyny oraz wskaźnik nasycenia transferyny. Dodatkowo, u kobiet warto uwzględnić wywiad menstruacyjny, a u wszystkich pacjentów – ocenę diety i ewentualnych krwawień z przewodu pokarmowego.
Diagnostyka zakażenia Helicobacter pylori obejmuje nieinwazyjne testy, takie jak test oddechowy z mocznikiem (najbardziej czuły), testy antygenowe z kału i testy serologiczne (przeciwciała IgG). W przypadku objawów żołądkowych często wykonywana jest gastroskopia z pobraniem wycinków do histopatologii i testu ureazowego.
Warto pamiętać, iż w diagnostyce anemii z niedoboru żelaza, kiedy wykluczymy najczęstsze jej przyczyny powinniśmy wykonać badanie w kierunku zakażenia H. pylori. Szczególnie ma to znaczenie, gdy podjęta długotrwała suplementacja preparatami żelaza nie przynosi efektu. W przypadku potwierdzenia zakażenia H. pylori wskazane jest podjęcie terapii eradykacyjnej.
Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza wywołanej zakażeniem Helicobacter pylori
Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza wywołanej zakażeniem Helicobacter pylori powinno być dwutorowe – ukierunkowane zarówno na uzupełnienie niedoboru żelaza, jak i eliminację przyczyny, czyli zakażenia bakteryjnego.
Eradykacja H. pylori
Stosuje się terapię skojarzoną, zazwyczaj trwającą 10–14 dni, która obejmuje:
- dwa antybiotyki (np. amoksycylina i klarytromycyna lub metronidazol),
- inhibitor pompy protonowej (IPP) w celu zmniejszenia wydzielania kwasu żołądkowego i poprawy skuteczności antybiotyków.
Skuteczne usunięcie bakterii często prowadzi do poprawy wchłaniania żelaza i trwałej normalizacji parametrów krwi.
Uzupełnianie niedoboru żelaza
Najczęściej stosuje się doustne preparaty żelaza (np. siarczan, fumaran, glukonian żelaza), przyjmowane na czczo dla lepszego wchłaniania.
W przypadkach nietolerancji preparatów doustnych, bardzo niskiego poziomu hemoglobiny lub zaburzonego wchłaniania, rozważa się podanie żelaza dożylnie.
Suplementacja trwa zazwyczaj kilka miesięcy, aż do wyrównania zapasów żelaza (co monitoruje się poziomem ferrytyny).
Dieta wspomagająca leczenie
Zaleca się spożywanie produktów bogatych w żelazo (np. czerwone mięso, wątróbka, rośliny strączkowe, zielone warzywa liściaste) oraz witaminę C, która zwiększa przyswajalność żelaza. Należy ograniczyć produkty utrudniające jego wchłanianie (np. kawa, herbata, produkty mleczne).
Monitorowanie stanu zdrowia
Po zakończeniu leczenia H. pylori i wdrożeniu suplementacji kontroluje się poziom hemoglobiny, ferrytyny i żelaza. Utrzymujący się niedobór mimo leczenia może wskazywać na inne przyczyny i wymaga dalszej diagnostyki.
Bibliografia:
Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori, Medycyna Praktyczna 5/2014
Franceschi, F., Zuccalà, G., Roccarina, D. et al. Clinical effects of Helicobacter pylori outside the stomach. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 11, 234–242 (2014). https://doi.org/10.1038/nrgastro.2013.243
Miernyk, K., Bruden, D., Zanis, C., McMahon, B., Sacco, F., Hennessy, T., Parkinson, A., & Bruce, M. (2013). The effect of Helicobacter pylori infection on iron stores and iron deficiency in urban Alaska Native adults. Helicobacter, 18(3), 222–228. https://doi.org/10.1111/hel.12036
FAQ (Najczęściej zadawane pytania) dotyczącej Niedokrwistości z niedoboru żelaza na skutek zakażenia Helicobacter pylori:
1. Czy zakażenie Helicobacter pylori może być jedyną przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza?
Tak, w niektórych przypadkach H. pylori może być główną lub jedyną przyczyną niedokrwistości, zwłaszcza jeśli nie stwierdza się innych źródeł utraty żelaza. Dotyczy to szczególnie pacjentów z oporną na leczenie anemią lub przewlekłym stanem zapalnym żołądka.
2. Jak H. pylori wpływa na wchłanianie żelaza?
Bakteria wywołuje przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, które może prowadzić do zmniejszenia wydzielania kwasu solnego. To z kolei utrudnia rozpuszczanie i przyswajanie żelaza w przewodzie pokarmowym.
3. Czy leczenie H. pylori poprawia wyniki morfologii?
Tak, skuteczna eradykacja bakterii często prowadzi do poprawy poziomu hemoglobiny i zapasów żelaza, zwłaszcza jeśli zakażenie było główną przyczyną niedoboru. W wielu przypadkach niezbędna jest jednocześnie suplementacja żelaza.
4. Jak sprawdzić, czy mam zakażenie H. pylori?
Można wykonać nieinwazyjne testy, takie jak test oddechowy z mocznikiem, test antygenowy z kału lub badania serologiczne. W przypadku dolegliwości żołądkowych lekarz może zlecić gastroskopię z pobraniem wycinków.
5. Czy każdy z niedoborem żelaza powinien być badany w kierunku H. pylori?
Nie zawsze, ale w przypadku nawracającej, trudnej do leczenia niedokrwistości lub gdy inne przyczyny (np. dieta, krwawienia) zostały wykluczone – warto rozważyć diagnostykę H. pylori.
6. Czy można jednocześnie leczyć H. pylori i przyjmować żelazo?
Tak, leczenie zakażenia i suplementacja żelaza mogą być prowadzone równolegle. W praktyce często rozpoczyna się od eradykacji bakterii, a następnie kontynuuje suplementację, by uzyskać pełną poprawę.
7. Jak długo trwa leczenie niedokrwistości spowodowanej zakażeniem H. pylori?
Leczenie zakażenia trwa zazwyczaj 10–14 dni. Suplementacja żelaza może być kontynuowana przez kilka tygodni lub miesięcy – aż do wyrównania niedoboru i ustąpienia objawów.
